19 Nëntor 2016 - 12:46
Pjesërisht për shkak të replikimit agresiv të qelizave dhe rritjes së tumorit, kanceri pankreatik përparon shpejt dhe ka një normë të ulët pesëvjeçare të mbijetesës (më pak se 5 për qind).
GRP78, një proteinë e cila i mbron qelizat nga vdekja, është më e bollshme në qelizat dhe indet e kancerit se në organet normale dhe mendohet se e luan një rol në të ndihmuarit e qelizave të kancerit pankreatik që të mbijetojnë dhe të lulëzojnë.
Hulumtuesit në Universitetin e Minesotës kanë zbuluar se triptolidi, një ekstrakt i bimës kineze tirpterygium wilforii (hardhia e Zotit të bubullimës), e frenon GRP78, përfundimisht duke çuar në vdekjen e qelizave të kancerit pankreatik.
Që gjitarët t’i përdorin proteinat në trupin tonë, një proces i quajtur palosje e proteinave duhet të ndodhë në retikulumin endoplazmatik (ER) të qelizave. Nëse proteinat nuk palosen mjaft shpejtë, proteinat e shpalosura fillojnë të grumbullohen dhe qeliza bëhet e stresuar.
Stresi i zgjatur i ER e aktivizon një proces celular të quajtur "Reagimi i proteinës së shpalosur (UPR)". Fillimisht, UPR-ja ndihmon në inicimin e aftësisë së qelizës për palosjen e proteinës, duke e lejuar atë të funksionojë siç duhet përsëri. Por në qoftë se problemi nuk zgjidhet, UPR-ja shkakton vdekjen e qelizave.
GRP78 i ndihmon qelizat të mbijetojnë aq kohë sa UPR të futet dhe t’i rregullojë problemet e palosjes së proteinave. Megjithatë, GRP78 është në dispozicion në sasi më të larta në qelizat e kancerit pankreatik, gjë që i ndihmon qelizat e kancerit ta shmangin vdekjen e qelizave, duke i lejuar ato të jetojnë dhe të shumohen.
Triptolidi është treguar më parë të ketë një efekt negativ në qëndrueshmërinë e qelizave të kancerit pankreatik dhe të bllokojë rritjen dhe përhapjen e këtyre qelizave. Në këtë studim të udhëhequr nga Ashok Saluja, studiuesit i kanë vërejtur efektet e triptolidit në qelizat dhe indet kancerogjene pankreatike në njerëz. Ata zbuluan se UPR funksionoi siç duhet në qelizat e trajtuara me triptolid për ta lejuar vdekjen e qelizave në qelizat jofunksionuese.
"Studimi ynë tregon se edhe pse shprehja e rritur e GRP78 i jep një avantazh mbijetese qelizave të tumorit, ekspozimi i zgjatur ndaj triptolideve shkakton stres kronik të ER, gjë që përfundimisht çon në vdekje të qelizës," thanë autorët.
"Në këtë kontekst, frenimi i GRP78 duke e aktivizuar shtegun e stresit të ER përmes triptolideve ofron një mekanizëm të ri për frenimin e rritjes dhe mbijetesës së qelizave pankreatike kancerogjene".
© KOHA
17 Shkurt 2017 - 00:15
16 Shkurt 2017 - 23:49
16 Shkurt 2017 - 23:41
16 Shkurt 2017 - 23:18
16 Shkurt 2017 - 23:17
Ec me kohën...