Zbulohet procesi që e bën kolesterinën 'e mirë' të keqe

9 Gusht 2016 - 09:00      

Versioni jofunksional i proteinave normalisht mbrojtëse që e bëjnë HDL-në, zbulohet se e promovon inflamacionin dhe sëmundjen koronare të arterieve, transmeton koha.net.

Hulumtuesit nga klinika Cleveland kanë zbuluar procesin me të cilin lipoproteina me densitet të lartë (HDL) - e ashtuquajtur "kolesterina e mirë" - bëhet jofunksionale, i humb vetitë e saj kardiombrojtëse, dhe në vend të kësaj promovon inflamacionin dhe aterosklerozën, apo mbylljen dhe forcimin e arterieve. Hulumtimi i tyre është publikuar në internet ditë më parë në revistën “Nature Medicine”.

Vetitë e dobishme dhe kardio-mbrojtëse të HDL-së janë studiuar dhe raportuar gjerësisht, megjithatë të gjitha provat klinike e farmaceutike të dizajnuara për t’i rritur nivelet e HDL-së deri më tani kanë dështuar të konfirmojnë se e përmirësojnë ndjeshëm shëndetin kardiovaskular.

Kjo shkëputje, si dhe hulumtimi i kohëve të fundit i cili tregon se proteina e pasur me HDL është e pranishme në një formë të oksiduar në muret e arterieve të sëmura, ka nxitur ekipin e hulumtimit, të udhëhequr nga Stanley Hazen, zëvendës/kryesues i “Translational Research for the Lerner Research Institute” dhe kreu i seksionit në “Preventive Cardiology & Rehabilitation” në Miller Family Heart and Vascular Institute në Klinikën Cleveland - të studiojë procesin me të cilin HDL bëhet jofunksional.

Apolipoproteina A1 (apoA1) është proteina primare e pranishme në HDL, e cila siguron strukturën e molekulës që e lejon atë ta transferojë kolesterinën jashtë mureve të arterieve dhe ta dërgojë në mëlçi, nga e cila kolesterina sekretohet. Është apoA1 ai që normalisht i jep HDL-së cilësitë e saj kardiombrojtëse, por dr. Hazen dhe kolegët e tij kanë zbuluar se në muret e arterieve gjatë arterosklerozës, një pjesë e madhe e apoA1 oksidohet dhe nuk kontribuon më në shëndetin kardiovaskular, por në vend të kësaj kontribuon në zhvillimin e sëmundjes së arteries koronare.

Gjatë më shumë se pesë viteve, dr. Hazen dhe kolegët e tij kanë zhvilluar një metodë për identifikimin e apoA1/HDL jofunksionale dhe zbuluan procesin me të cilin ajo oksidohet dhe bëhet jofunksionale në muret e arterieve. Ata pastaj e testuan gjakun e 627 pacientëve të kardiologjisë në Klinikën Cleveland për HDL jofunksionale dhe gjetën se nivelet e larta ngritën rrezikun e pacientëve për sëmundje kardiovaskulare.

"Identifikimi i strukturës së apoA1 jofunksional dhe procesi me të cilin ai bëhet nxitës i sëmundjes në vend të parandaluesit të sëmundjes është hapi i parë në krijimin e testeve dhe trajtimeve të reja për sëmundjet kardiovaskulare", tha dr. Hazen. "Tani që e dimë se si duket kjo proteinë jofunksionale, ne jemi duke e zhvilluar një test për t’i matur nivelet e saj në gjak, gjë që do të jetë një mjet i vlefshëm për vlerësimin e rrezikut të sëmundjeve kardiovaskulare në pacientë dhe për të udhëzuar zhvillimin e terapive që shënjestrojnë HDL-në për parandalimin e sëmundjes".
Hulumtimi gjithashtu vë në dukje objektivat e reja terapeutike për farmakologët, siç janë ato të dizajnuara për të parandaluar formimin e HDL-së jofunksionale dhe zhvillimin ose përkeqësimin e aterosklerozës.

© KOHA. Të gjitha të drejtat janë të rezervuara.